powrót do listy numerów archiwalnych
Minisympozjum: Monitorowanie płodu
Kardiotokografia podczas porodu
S. Arulkumaran, S. Chua, Department of Obstetrics & Gynaecology, National University of Singapore, National University Hospital, Lower Kent Ridge Road, Singapore 0511. Tłumaczył Piotr Bodzek
Kardiotokografia jest szeroko uznaną metodą monitorowania stanu płodu podczas porodu. Umiejętność interpretacji jej zapisu jest bardzo ważna, szczególnie istotne jest rozpoznanie groźnych objawów. Rozwój hipoksji płodu w toku czynności porodowej odzwierciedlają: 1) brak akceleracji, 2) stopniowe zwiększanie się podstawowej częstości serca płodu, 3) zawężenie oscylacji. Również deceleracje obecne w zapisie mogą wskazywać na rozwój hipoksji. Ostre niedotlenienie spowodowane wypadnięciem pępowiny, odklejeniem łożyska, rozejściem się blizny lub silnym skurczem hipertonicznym wywołanym oksytocyną może przebiegać z przedłużoną bradykardią. Te ostre przypadki muszą być odpowiednio wcześniej przewidywane i rozpoznawane.
Pewne cechy zapisu KTG, najczęściej związane z występowaniem deceleracji, wskazują na większe ryzyko rozwoju niedotlenienia. Są to powtarzające się deceleracje późne, deceleracje zmienne z cechami późnego powrotu częstości do linii rytmu podstawowego, zawężona oscylacja częstości serca płodu podczas deceleracji i pomiędzy nimi lub deceleracja o głębokości przekraczającej 60 uderzeń, trwająca dłużej niż 60 sekund. Podczas interpretacji zapisu wszystkie jego cechy muszą być rozważone pod kątem zaklasyfikowania ich do prawidłowych, podejrzanych lub nieprawidłowych. Charakter deceleracji jest czasami trudny do interpretacji szczególne wątpliwości mogą powstać z zakwalifikowaniem ich do zmiennych lub późnych. Postępowanie lekarskie musi być oparte na obrazie klinicznym i ocenie zapisu KTG. Bywa, że dany zapis nie wymaga interwencji w końcowej części l okresu porodu, ale jego stwierdzenie na początku l okresu może usprawiedliwiać podjęcie działań w postaci pobrania próbki krwi płodowej lub szybkiego ukończenia porodu.
WPROWADZENIE
Około 1/2-1/3 zgonów okołoporodowych to zgony płodów przed rozpoczęciem porodu, a więc przed rutynowym monitorowaniem. Z kolei wady wrodzone lub wcześniactwo (gdzie jesteśmy po prostu bezsilni) są przyczyną ok. 2/3 zgonów noworodków. Tak więc liczba płodów, które mogą być uratowane dzięki okołoporodowemu nadzorowi stanu płodu, jest ograniczona. Każdy płód jest potencjalnie narażony na niedotlenienie okołoporodowe lub uraz okołoporodowy, ale optymalnie stan dziecka można ocenić dopiero po zakończeniu porodu. Z niewielkiej liczby dzieci z zaburzeniami neurologicznymi przy urodzeniu tylko u kilku zaburzenia te można przypisać problemom okołoporodowym. Ponad 90% przypadków porażenia mózgowego nie jest spowodowanych przyczynami okołoporodowymi, a większość przypadków okołoporodowej zamartwicy, nawet jeśli jest ciężka, nie daje w rezultacie porażenia mózgowego.
Kardiotokografia i ciągłe monitorowanie akcji serca płodu zostały włączone do położnictwa, aby zredukować okołoporodową śmiertelność i chorobowość, ale korzyści z zastosowania tej metody są wciąż niepewne. Oparta na doborze losowym praca przeprowadzona w Dublinie obejmowała 13 000 kobiet; u połowy stosowano elektroniczne monitorowanie płodu (EFM -Electronic Fetal Monitoring), podczas gdy u pozostałych stosowano jedynie okresowe osłuchiwanie czynności serca płodu. Wyniki nie wykazały żadnej znaczącej różnicy w odniesieniu do perinatalnej śmiertelności i chorobowości2. Jednakże do grupy, w której ograniczono się tylko do osłuchiwania nie były włączone ciąże wysokiego ryzyka, do których zaliczono: rodzące, u których płyn owodniowy był zanieczyszczony smółką, większość rodzących przedwcześnie oraz pacjentki, u których poród miał nagły przebieg.
Inna duża praca, która jako jedyna miała odpowiednią liczbę przypadków, aby przeanalizować ten problem; obejmowała 35 000 kobiet. Praca ta porównywała wyniki rutynowego lub ciągłego elektronicznego monitorowania płodu z monitorowaniem selektywnym 3. Wyniki tych dwóch prac sugerują, że w porodach z niskim ryzykiem okresowe osłuchiwanie jest równie skuteczne, jak elektroniczne monitorowanie płodu w wykrywaniu niedotlenienia. Korzyści płynące z zastosowania EFM w porodach wysokiego ryzyka nie były oceniane.
Analiza prób szerokiego okołoporodowego zastosowania EFM w porównaniu z okresowym osłuchiwaniem wykazuje, że EFM, z ew. oceną równowagi kwasowo-zasadowej płodu, jest związane ze zwiększeniem częstości cięcia cesarskiego i wykonywania pochwowych zabiegów położniczych. Spowodowane jest to łatwiejszym rozpoznawaniem zagrożenia płodu4, 5. To zwiększenie się liczby porodów operacyjnych nie wykazuje związku ze zmniejszoną chorobowością i śmiertelnością noworodków, z wyjątkiem przypadków, w których poród przestaje być fizjologiczny". W takich porodach prowadzonych z zastosowaniem oksytocyny w celu indukcji oraz w porodach przedłużonych (w grupie, w której stosowano okresowe osłuchiwanie) rodziło się więcej dzieci z zaburzeniami w okresie noworodkowym w porównaniu z grupą, która była intensywnie monitorowana.
Praktycznie należy rozwiązać dwa problemy. Po pierwsze, nawet po rygorystycznej selekcji opartej na rutynowym systemie klasyfikacji ryzyka prenatalnego, śmiertelność i chorobowość płodu i tak występują w tzw. populacji niskiego ryzyka8. Częstość występowania kwasicy przy urodzeniu jest podobna w grupach niskiego i wysokiego ryzyka7. Należałoby zatem zaproponować nowy system kwalifikacji umożliwiający identyfikację tych przypadków, które naprawdę stanowią grupę ryzyka okołoporodowego. Może to być rozwiązane dzięki zastosowaniu metod klinicznych w połączeniu ze skriningowym testem wykrywającym zagrożenia płodu (admission test -AT)8 -. Po drugie problemem jest trudność w zapewnieniu indywidualnej opieki, warunkującej zachowanie optymalnych warunków okresowego osłuchiwania, co jest wynikiem braku odpowiednio przeszkolonego personelu (umiejętność osłuchiwania zanika).
Prawidłowa ocena czynności serca płodu powinna polegać na tym, że w pierwszym okresie porodu ta sama osoba słucha częstości serca płodu (FHR Fetal Hart Rate) przez minutę co kwadrans -najlepiej po skurczu, zaś w drugim okresie po każdym skurczu. W wielu ośrodkach może to być niewykonalne i dlatego coraz częściej stosuje się EFM. Idealnie byłoby stosować EFM w tych przypadkach, które na podstawie czynników wysokiego ryzyka lub testu AT, zostały zakwalifikowane do grupy zagrożonej.
Najczęstszymi okołoporodowymi zagrożeniami dla płodu są zamartwica, uraz i infekcja. Podczas porodu pasażer musi być zdrowy zanim rozpocznie podróż i powinien móc sprostać niebezpiecznym przygodom z nią związanym". Dlatego też wiedza na temat warunków, które mogą wpływać na stan płodu przed porodem jest równie ważna, jak wiedza dotycząca czynników wpływających na zdrowie płodu podczas porodu. Stan dziecka zależy także od prowadzenia odpowiedniej opieki noworodkowej.
CZYNNOŚĆ SERCA PŁODU - PODSTAWY
Aby zrozumieć pojęcie stanu zagrożenia płodu w odniesieniu do obserwowanego zapisu kardiograficznego FHR, należy zrozumieć pewne ważne aspekty. Zapis FHR ma cztery zasadnicze cechy. Podstawowa częstość serca płodu jest odzwierciedlona przez taki fragment zapisu, w którym nie ma akceleracji ani deceleracji. Prawidłowa linia FHR w terminie porodu kształtuje się na poziomie 110-150 uderzeń na minutę. Akceleracje są przyspieszeniami podstawowej częstości serca płodu o ponad 15 uderzeń, trwającymi dłużej niż 15 sekund. Deceleracje to zwolnienia podstawowej częstości serca płodu o ponad 15 uderzeń, trwające dłużej niż 15 sekund. Deceleracje trwające krócej niż 30 sekund, które następują bezpośrednio po akceleracji, są traktowane jako zjawisko prawidłowe. Oscylacja podstawowej częstości serca płodu jest szerokością pasma zmian częstości serca i jest najbardziej wyraźna wtedy, gdy płód jest aktywny, (ryc. 1). Prawidłowa oscylacja podstawowej częstości serca płodu wynosi 10-25 uderzeń / minutę, oscylacja zawężona to 5-10 uderzeń / minutę, a oscylacja milcząca - poniżej 5 uderzeń / minutę. Prawidłowy zapis (zapis reaktywny) charakteryzuje się prawidłową częstością rytmu podstawowego, dwiema akceleracjami w ciągu 20 minut, brakiem deceleracji i prawidłową oscylacją rytmu podstawowego. Akceleracje i prawidłowa oscylacja czynności podstawowej są wykładnikami dobrostanu płodu.
Ryc.
1. Zapis FHR charakteryzujący się prawidłową podstawową częstością
serca płodu, prawidłową oscylacją częstości podstawowej i obecnością
akceleracji. Okres aktywny z akceleracjami i dobrą częstością
podstawową przechodzi w okres z zawężoną oscylacją częstości
podstawowej i brakiem akceleracji u zdrowego płodu.
Ryc.
2. Zapis FHR płodu o godzinie 14: 00. Pojawienie się powtarzających
się zmiennych deceleracji, przy czym podstawowa częstość FHR
pozostaje na poziomie 140 uderzeń na minutą (okres
obciążenia).
Ryc.
3. Zapis FHR tego samego płodu, co na rycinie 2, ale o godzinie 15:
20. Podstawowa częstość serca zwiększyła się do 170 uderzeń na
minutę, oscylacja uległa zawężeniu i pojawiły się niepokojące
deceleracje zmienne (głębokość > 60 uderzeń, czas trwania > 60
sekund). Jest to odpowiedni czas dla wykonania FBS lub zaplanowania
porodu zabiegowego, jeśli spontaniczny poród nie jest
spodziewany w ciągu jednej godziny (okres zagrożenia).
Ryc.
4. Kolejny zapis FHR tego samego płodu o godzinie 16: 50. Podstawowa
częstość serca wynosiła 100-110 uderzeń na minutą, z utrudnionym
powrotem do częstości prawidłowej. Brak odpowiedzi na zmianę pozycji
matki na ułożenie boczne oraz na wentylację tlenem. Cechy zapisu zbyt
późnego, aby próbować sposobów resuscytacyjnych
lub aby czekać bez podejmowania działania. O 17: 00 częstość
podstawowa zmniejszyła się do 60 uderzeń na minutę, bez powrotu do
częstości prawidłowej, a następnie zgon płodu, który został
potwierdzony badaniem ultrasonograficznym (okres od zagrożenia do
śmierci).
Kiedy pępowina zostanie uciśnięta, w pierwszym etapie dochodzi do zaciśnięcia cienkościennej żyły, podczas gdy krew od płodu wciąż odpływa przez tętnice, które nie są zaciśnięte. Obniżenie ciśnienia, będące tego następstwem, jest przyczyną łagodnej akceleracji. Wkrótce tętnice pępowinowe również zostaną uciśnięte, co powoduje względne nadciśnienie. Następstwem tego jest nagły spadek FHR w wyniku pobudzenia baroreceptorów. Kiedy ucisk na pępowinę słabnie, wtedy tętnice o grubszej ścianie otwierają się jako pierwsze i płód pompuje krew od swego ciała, co prowadzi do względnej hipotensji i łagodnego zwiększenia się FHR powyżej częstości podstawowej. Odzwierciedleniem tego w zapisie jest charakterystyczny zamienny garb podeceleracyjny. Wraz z dalszą relaksacją mięśnia macicy zanika ucisk na pępowinę, żyła otwiera się pozwalając na ponowną normalizację perfuzji do i od płodu, a FHR wraca do wartości prawidłowych. Wczesne deceleracje, które odzwierciedlają skurcze, są spowodowane uciśnięciem główki i występują w późnym pierwszym i drugim okresie porodu. Pośredniczy w nich nerw błędny i nie są one wcale związane z niedotlenieniem.
STOPNIOWO ROZWIJAJĄCE SIĘ NIEDOTLENIENIE PŁODU
Podczas porodu stopniowo rozwijająca się hipoksja może być wynikiem zaciśnięcia pępowiny (odzwierciedlonej deceleracjami zmiennymi), zmniejszonej perfuzji przez łożysko lub nieadekwatnej ilości krwi w obszarze pozałożyskowym dla wymiany tlenu podczas skurczów (wyznacznikiem tego są deceleracje późne).
Ryc.
5. Zapis FHR bez akceleracji, wykazujący prawidłową podstawową
częstość serca, ale oscylacja jest milcząca (< 5 uderzeń na
minutę) i występują płytkie (< 15 uderzeń) późne
deceleracje. Chociaż podstawowa częstość serca mieści się w zakresie
wartości prawidłowych (110-150 uderzeń na minutę), zapis
jest alarmujący i sugeruje przewlekłe niedotlenienie.
Tak więc nie jest możliwe, aby hipoksja rozwinęła się bez deceleracji FHR, chyba że wcześniej już istnieje niedotlenienie lub inny stan patologiczny. Obecność deceleracji przy braku zwiększenia się częstości rytmu podstawowego lub zawężenia oscylacji częstości podstawowej (BLV = BaseLine Variability) w zapisie FHR, który był reaktywny, nosi nazwę zapisu stresowego. Kiedy hipoksja rozwija się stopniowo, wówczas jedną z pierwszych cech, jaką da się zauważyć, jest zaniknięcie akceleracji. Jeśli podaż tlenu jest nieadekwatna, to płód odpowiada przyspieszeniem FHR, zwiększającym pojemność minutową serca przy niezwiększonej pojemności wyrzutowej. Wzrost FHR odbywa się za pośrednictwem działania układu współczulnego. Działanie tego układu jest antagonizowane przez układ przywspółczulny. Zwiększenie częstości rytmu podstawowego powoduje stopniową redukcję oscylacji częstości podstawowej. Okres, w którym zwiększa się częstość rytmu podstawowego i redukcja jego oscylacji jest nazywany okresem od obciążenia do zagrożenia". Kiedy płód uzyska maksymalną osiągalną częstość rytmu podstawowego, wówczas oscylacja częstości podstawowej staje się mniejsza niż 5 uderzeń na minutę (oscylacja milcząca lub płaska). Stan taki wskazuje, że u płodu albo już występuje hipoksemia i kwasica, albo już wkrótce wystąpi kwasica. Jeżeli w odpowiednim czasie nie nastąpi interwencja, to płód może się urodzić z hipoksja i kwasicą. Okres, w którym FHR osiąga maksimum a oscylacja jest mniejsza od 5 uderzeń na minutę, jest nazywany okresem zagrożenia, natomiast obserwując zapis FHR, nie można przewidzieć początku kwasicy. W tym stadium użyteczne jest pobranie próbki krwi płodowej (FBS). W ekstremalnych przypadkach, kiedy sytuacja powyższa zostanie zignorowana, może nastąpić poród martwego płodu. Stopniowe zwalnianie się czynności serca płodu do momentu, w którym płód umiera, jest nazywany okresem od zagrożenia do śmierci". Jest on zwykle krótki (np. od 20 do 60 minut). Na rycinach 2-4 pokazano przykłady zapisów FHR wykonywanego z przerwami w trakcie porodu od momentu przyjęcia rodzącej na salę porodową, poprzez poród aż do śmierci płodu. Zapis z akceleracjami i brakiem deceleracji przechodzi w zmienne deceleracje z brakiem akceleracji. Z czasem częstość rytmu podstawowego zwiększa się, a oscylacja częstości podstawowej zmniejsza się przed nastaniem bradykardii płodu i jego śmierci.
Zwiększenie się częstości rytmu podstawowego, zmniejszenie oscylacji częstości podstawowej, ostatecznie przechodzące w linię płaską (BLV < 5 uderzeń / minutę) jest typowym obrazem w przypadku stopniowo rozwijającej się hipoksji u płodu, który uprzednio posiadał prawidłową akcelerację.
PRZEWLEKŁE NIEDOTLENIENIE
Płód z przewlekłą hipoksja przed rozpoczęciem porodu ma zapis niereaktywny z oscylacją milczącą (BLV < 5 uderzeń / minutę) i może wykazywać płytkie deceleracje poniżej 15 uderzeń rozpoczynające się na początku skurczu macicy (ryc. 5). Chociaż tradycyjna definicja deceleracji określa ją jako zmniejszenie się częstości rytmu podstawowego o ponad 15 uderzeń przez dłużej niż 15 sekund, to kiedy oscylacja częstości podstawowej wynosi poniżej 5 uderzeń na minutę, płytkie deceleracje poniżej 15 uderzeń źle rokują przy niereaktywnym zapisie. Przewlekle niedotleniony płód może mieć prawidłową częstość podstawową FHR pomimo tego, że wszystkie inne cechy zapisu są nieprawidłowe (ryc. 5). W takim przypadku może nie wystąpić stopniowe zwiększenie się częstości rytmu podstawowego i w relatywnie krótkim czasie (w ciągu 1-2 godzin) może nastąpić nagła bradykardia ze zgonem płodu (ryc. 6 i 7). U płodu, który miał prawidłową oscylację częstości podstawowej, zwiększenie się częstości rytmu podstawowego następuje na kilka godzin przed obniżeniem się FHR i zgonem (ryc. 2-5). Jeśli zapis FHR ma cechy nieprawidłowe, z powtarzającymi się deceleracjami podczas porodu, może to wskazywać na długo trwającą hipoksję lub inne przyczyny, takie jak stosowane leki, zakażenie płodu, uraz, wady rozwojowe lub zaburzenia rytmu serca płodu10.
OSTRE NIEDOTLENIENIE
W przypadkach ostrego niedotlenienia, takich jak przedwczesne oddzielenie się łożyska prawidłowo usytuowanego, rozejście się blizny lub wypadnięcie pępowiny, może wystąpić przedłużona bradykardia. Odwracalnymi przyczynami takiego zapisu są: znieczulenie nadtwardówkowe, badanie przezpochwowe i hiperstymulacja macicy. Niedotlenienie i kwasica wystąpią, jeśli bradykardia trwa dłużej niż 10 minut11. Jeśli przez dłuższy czas nie podejmie się odpowiedniego działania, to końcowym efektem tego może być śmierć płodu lub ciężki stan noworodka. W przypadkach odwracalnych proste metody, takie jak odpowiednia pozycja matki, zatrzymanie infuzji oksytocyny, nawodnienie i podanie tlenu przez maskę skorygują zaburzenie. Przypadki z rozejściem się blizny lub pęknięciem macicy, wypadnięciem pępowiny lub oddzieleniem łożyska wymagają natychmiastowego ukończenia porodu8, 9.
W sytuacjach potencjalnie odwracalnych obraz kliniczny musi być dokładnie przeanalizowany. Ciąża przeterminowana, ciąża z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu, z brakiem płynu owodniowego lub z płynem owodniowym zabarwionym smółką - to grupa zwiększonego ryzyka rozwoju hipoksji. Przypadki z nieprawidłowym lub podejrzanym FHR przed epizodem bradykardii są także grupą większego ryzyka rozwoju hipoksji. Jeżeli FHR nie powraca do normy w ciągu 6-9 minut, wówczas lepsze może okazać się wczesne podjęcie działania. Jeśli przyczyną jest hiperstymulacja macicy spowodowana podawaniem oksytocyny, infuzja oksytocyny powinna być zatrzymana. W niektórych przypadkach skuteczne może być zahamowanie skurczów macicy za pomocą dożylnego podania leków beta-mimetycznych12.
NIEDOTLENIENIE PODOSTRE
W niedotlenieniu podostrym kwasica rozwija się w ciągu 1-2 godzin. Zapis czynności serca płodu wykazuje pogłębione (powyżej 60 uderzeń) i przedłużone (powyżej 90 sekund) deceleracje i FHR rzadko osiąga poziom częstości podstawowej. Zanim rozwinie się ostateczna bradykardia, nie obserwuje się zaburzeń częstości rytmu podstawowego (ryc. 8).
ROLA POBIERANIA PRÓBEK KRWI PŁODOWEJ
Powyższa dyskusja może sprawić wrażenie, że rola próbek krwi płodowej jest niewielka w przypadkach innych niż stopniowo rozwijająca się hipoksja, ale tak nie jest. Stan klinicznego zagrożenia, zapis FHR, jego ewolucja, liczba przebytych porodów przez pacjentkę oraz okres i szybkość postępu porodu powinny determinować potrzebę wykonania FBS (Fetal Blood Sampling). Szczególną uwagę należy poświęcić tym przypadkom, w których istnieje prawdopodobieństwo szybkiego rozwoju kwasicy, np. płodom dotkniętym wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu, wcześniakom, płodom przenoszonym, zainfekowanym, ze zmniejszoną objętością płynu owodniowego oraz tym, które oddały smółkę do płynu owodniowego10. Innymi czynnikami, które mają znaczący wpływ na szybkość obniżania się pH, są: użycie oksytocyny i trudny poród zabiegowy. W tych sytuacjach wysokiego ryzyka klinicznego zapis FHR może w krótkim czasie stać się alarmujący, a kiedy zaczynają się pojawiać nieprawidłowości częstości podstawowej i oscylacji, wartościowe może być oznaczanie parametrów równowagi kwasowo-zasadowej za pomocą FBS. W ostrych przypadkach (wypadnięcie pępowiny, odklejenie się łożyska i rozejście blizny) poród powinien zostać szybko zakończony. Kiedy, przy obecności nieprawidłowego zapisu FHR z zawężoną oscylacją (5-10 uderzeń / min), postęp porodu jest prawidłowy, oznaczenie pH może dać podpowiedz co do tego, czy można pozwolić na ukończenie porodu drogą pochwową, zanim zapis FHR stanie się jeszcze gorszy (oscylacja < 5 uderzeń / min). Hipoksja i kwasica nie wystąpią, jeśli są obecne akceleracje (czy to spontaniczne, czy prowokowane) i prawidłowa oscylacja częstości podstawowej13-15. W przypadkach prawidłowej oscylacji częstości podstawowej (10-25 uderzeń / min) można, pomimo innych nieprawidłowych cech w zapisie FHR, pozwolić na kontynuowanie porodu przy założeniu, że rozwiązanie jest spodziewane w rozsądnie krótkim czasie.
Nie we wszystkich przypadkach nieprawidłowego zapisu FHR, przed podjęciem decyzji o porodzie operacyjnym, musi być konieczne lub możliwe oznaczenie pH krwi pobranej ze skalpu płodu. W pracy, obejmującej prawie 9400 porodów, Dunphy i wsp. 16 podali, że odsetek cięć cesarskich wykonanych z powodu zagrożenia płodu wyniósł 1, 1%. Chociaż tylko w 31% tych przypadków pobierano próbkę krwi ze skalpu płodu, w całej grupie stwierdzono dużo dzieci z niską punktacją w skali Apgar lub wymagających przyjęcia na oddział intensywnej opieki neonatologicznej z powodu zamartwicy. Sugeruje to, że podjęcie decyzji o porodzie zabiegowym jedynie na podstawie zapisu FHR i obrazu klinicznego było postępowaniem odpowiednim. Ustalenie bezwzględnej wartości pH płodu, oznaczającej kwasicę płodu, było źródłem kontrowersji17.
Ryc.
6. Zapis FHR o godzinie 11: 00 przy przyjęciu. Podstawowa częstość
serca wynosi 140 uderzeń na minutę, a oscylacja jest milcząca
(oscylacja < 5 uderzeń na minutę). Zwiększona oscylacja w okresach
deceleracji.
Ryc.
7. Zapis FHR tego samego płodu, co na rycinie 6, o godzinie 11: 40.
Podstawowa częstość serca wynosi wciąż około 140 uderzeń na minutę z
zawężona oscylacją. Po godzinie 11: 42 dalsze prowadzenie zapisu FHR
było niemożliwe. Osoba wykonująca badanie ultrasonograficzne
potwierdziła zgon płodu.
Przemijająca kwasica stwierdzana we krwi ze skalpu u dzieci urodzonych w dobrym stanie18 oraz brak korelacji pomiędzy stopniem zamartwicy a wartościami gazometrii we krwi tętnicy pępowinowej19-22 wyjaśniają trudności w bazowaniu jedynie na wartościach równowagi kwasowo-zasadowej w podejmowaniu decyzji o sposobie zakończenia porodu płodu. Niektóre noworodki z niskimi wartościami pH i znacznym niedoborem zasad przystosowują się do tego i czują się dobrze, podczas gdy inne są w stanie ciężkim, nawet przy łagodnej kwasicy. Tak więc ważnymi wyznacznikami ostatecznego efektu klinicznego są także czynniki inne niż równowaga kwasowo-zasadowa. Jednakże ciężka kwasica (pH < 7) we krwi z tętnicy pępowinowej wiąże się w większości przypadków ze złymi wynikami neonatologicznymi23.
DODATKOWE TESTY OCENIAJĄCE STAN PŁODU
Meta-analizy wykazują, że stosowanie EFM podczas porodu, bez uciekania się do oceny równowagi kwasowo-zasadowej płodu, jest związane ze zwiększeniem wykonywania cięcia cesarskiego bez widocznej korzyści dla wyników noworodkowych24. Jednakże w wielu ośrodkach ograniczone są możliwości pobierania próbek krwi płodowej. Tylko w około 1/3 ośrodków w Wielkiej Brytanii wykonuje się badanie krwi płodowej. Sytuacja ta nie uległa zmianie w ciągu ostatniej dekady25. Może to być spowodowane brakiem doświadczenia, możliwości lub brakiem sprzętu 2S. Odpowiednią alternatywą dla oceny płodu w okresie zagrożenia może być prowokacja akceleracji przy. użyciu bodźca. Akceleracja FHR podczas pobierania próbki krwi (ukłucie) lub w odpowiedzi na zadziałanie innym bodźcem bólowym na skórę główki występuje przy prawidłowych wartościach pH27-28.
Ryc.
8. Zapis FHR wykazujący przedłużone deceleracje (> 60 sekund) z
powrotami do podstawowej częstości akcji serca na krótki okres
czasu (< 15-30 sekund). Hipoksja i kwasica prawdopodobnie rozwiną
się w ciągu 40-60 minut ( niedotlenienie podostre ")
Aby uniknąć badania pochwowego, koniecznego przy działaniu bodźcem na główkę płodu, używa się bodźca wibroakustycznego. Wykazano istnienie korelacji pomiędzy wartością pH a odpowiedzią na bodziec wibroakustyczny29-30. Jednakże niektóre płody z kwasicą oddechową mogą odpowiadać akceleracjami, a inne, bez kwasicy, mogą nie odpowiadać, co nie czyni tej metody lepszą w porównaniu z FBS13. Obecne metody monitorowania nie są doskonałe i chociaż falowa analiza zapisu płodowego EKG31 i pulsoksymetria32 zapowiadają się obiecująco, konieczne są dalsze badania, zanim zostaną one wprowadzone do rutynowej praktyki klinicznej.
WNIOSKI
Zmiany FHR mogą być spowodowane innymi czynnikami niż hipoksja. Odwodnienie, kwasica ketonowa, gorączka u matki i niepokój mogą nasilać tachykardię u płodu. Wiadomo, że ułożenie potylicowe tylne częściej jest związane z deceleracjami zmiennymi (ale bez cech hipoksji w zapisie) w porównaniu z ułożeniami potylicowymi przednimi33. Oksytocyna może powodować hiperstymulację i różne formy zmian FHR. Przedłużona bradykardia może być spowodowana niedociśnieniem wynikającym ze znieczulenia zewnątrzoponowego. W ocenie zmian FHR, w celu podjęcia racjonalnego działania, powinno się zawsze korelować rejestrowany zapis z obrazem klinicznym. W wielu przypadkach wdrożenie sposobów zaradczych, takich jak nawodnienie,
odpowiednie oddychanie matki (tlen), zatrzymanie infuzji oksytocyny itd., powinno zniwelować zmiany FHR i nie będzie potrzebne żadne dalsze działanie. Jeśli, pomimo takiego postępowania, zmiany FHR utrzymują się, to usprawiedliwione jest wykonanie FBS, jednego z testów stymulacyjnych lub natychmiastowy poród. Podjęcie decyzji musi być oparte zarówno na obrazie klinicznym, ewentualnym istnieniu czynników wysokiego ryzyka, obecności smółki w płynie owodniowym, ilości płynu owodniowego, ocenie okresu i szybkości postępu porodu, jak i na cechach zapisu FHR. Użyteczne aspekty interpretowania zapisu FHR są podane w tabeli.
Elektroniczne monitorowanie FHR może być zastosowane w wybranych przypadkach, wyselekcjonowanych na podstawie testu (AT) Pobieranie próbek krwi płodowej może być pomocne w zmniejszeniu liczby nieuzasadnionych porodów operacyjnych. W ośrodkach, w których te możliwości są dostępne, najwięcej problemów stwarza słabe zrozumienie istoty zapisu FHR i podejmowanie w związku z tym niewłaściwego lub opóźnionego postępowania, spowodowanego zwykle zaniechaniem skorelowania obserwowanych zmian w zapisie z obrazem klinicznym. Dzięki właściwej ocenie ryzyka z uwzględnieniem całości obrazu klinicznego i podjęciem odpowiedniego działania można uniknąć okołoporodowej śmiertelności i chorobowości.
Tabela. Ważne aspekty dotyczące interpretacji zapisu FHR
akceleracje i prawidłowa zmienność częstości podstawowej są wykładnikami stanu płodu,
okresy oscylacji zawężonej mogą odpowiadać okresom snu płodu,
płody niedotlenione mogą mieć prawidłową podstawową częstość serca, tj. w granicach 110-150 uderzeń na minutę bez akceleracji i z oscylacją o częstości mniejszej od 5 uderzeń na minutę przez ponad 40 minut,
odklejenie łożyska, wypadnięcie pępowiny oraz pęknięcie blizny mogą spowodować ostrą hipoksję i należy je podejrzewać na podstawie obrazu klinicznego,
hipoksja i kwasica mogą rozwinąć się szybciej w przypadkach nieprawidłowego zapisu u pacjentek z płynem owodniowym zabarwionym smółką, z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu, infekcją wewnątrzmacicznąz gorączką oraz u tych, które są przed terminem lub po terminie porodu,
u pacjentek przed terminem (szczególnie poniżej 34. tygodnia ciąży) hipoksja i kwasica mogą pogorszyć zespół zaburzeń oddychania i mogą przyczynić się do krwotoku dokomorowego, co usprawiedliwia wcześniejsze podjęcie postępowania, jeśli stwierdzi się nieprawidłowy zapis,
hipoksję może nasilać podanie oksytocyny, znieczulenie nadtwardówkowe i ciężki przebieg porodu,
nieprawidłowe zapisy mogą być wynikiem wpływu leków, anomalii rozwojowych płodu i infekcji, a nie tylko hipoksji.
powrót do listy numerów archiwalnych
Piśmiennictwo
l. Nelson KB, Ellenberg JH. Apgar scores as predictors of chronic neurologic disability, Pediatrics 1081; 68: 36-44
2. MacDonald D. Grant A. Sheridan-Pereira M Boylan P. Chalmers I. The Dublin randomized control of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1985: 52: 524-539
3. Leveno KJ. Cunnigham FG. Nelson S et al. A prospective comparison of selective and universal electronic fetal monitoring in 34 995 pregancies. New Engl J Med 1986; 315: 615-619
4. Neilson JP. EFM vs intermittent auscultation in labour [revised 4 May 1994]. In: Keirse MJNC. Renfrew Mj. Neilson JP, Crowther C eds. Pregnancy and Childbirth Module. In: The Cochrane Pregnancy & Childbirth Database database on disk & CDROM]. The Cochrane Collaboration; Issue 2, Oxford: Update Software; 1995. London: BMJ Publishing Group
5. Neilson JP. Fetal blood sampling as adjunct to heart rate monitoring [revised 12 May-19941. In: Keirse MJNC, Renfrew MJ. Neilson JP, Crowther C (eds). Pregnancy and Childbirth Module. In: The Cochrane Pregnancy & Childbirth Database [database on disk & CDROM]. The Cochrane Collaboration; Issue 2, Oxford: Update Software; 1995, London: BMJ Publishing Group
6. Hobel CJ, Hyvarinen MA, Okada DM. Oh W. Prenatal and intrapartum high risk screening I. Prediction of the high risk neonate Am J Gynecol 1973; 117: 1-9
7. Arulkumaran S. Gibb DF. Ralnam SS Experience with a selective intrapartum fetal monitoring. Sing J Obstet Gynaccol 1983, 14 47-51
8. Ingemarsson I, Arulkumaran S, Ingemarsson E et al. Admission test: a screening test for fetal in labour Obstet Gynecol 1086; 68: 800-806
9. Ingemarsson I, Arulkumaran S, Paul RH et al. Fetal acoustic stimulation in caly labour in patients with the admission test. A. m J Obstet Gynecol 1988; 158: 70-74
10. Arulkumaran S, Montan S. The fetus at risk in labour - identification and management. In: Ratnam SS, Ng SC, Sen DK, Arulkumaran. eds. Contributions to Obstetrics and Gynaecology, Vol. 1: Edinburgh: Churchill Livingstone, 1991; pp 179-190
11. Ingemarsson I. Arulkumaran S, Ratnam SS. Single injection of tetbutaline in term labor I. Effects of fetal pH in cases with prolonged bradycardia. Am J Obstet Gynecol 1985; 153: 859-865
12. Ingemarsson I. Arulkumaran S. Ratnam SS. Single injection of terbutaline in term labor II. Effects of uterine acctivity. Am J Obstet Gynecol 1985; 153: 865-869
13. Ingeniarsson I, Arulkmuaran S. Reactive fetal heart rate response to sound stimulation with low scap blood pH. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96: 562-565
14. Arulkumaran S, Michaelson J, Ingemarsson et al. Obstetric outcome of patients with a previous episode of spurious tabor. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 17-20
15. lngemarsson I. IngEmarsson E. Spencer JAD. Practical guide to fetal heart rate monitoring. Oxford Oxford Univertsity Press 1993
16. Dunphy BC. Robinson JN, Sheil OM, Nicholls JSD, Gillmer MDG. Caesarean section for fertal distress, interval from decision to delivery, and the relative risk of poor neonatal condition. Obstet Gynaecol 1991; 11: 241-244
17. Sykes OS, Molloy PM, Johnson P, Stirrat OM, Tnrnbull AC. Fetal distress and the condtlion of the newborn infants. BMJ 1987; 287: 943-945
18. Ingemarsson I, Arulkumaran S. Fetal acid base balance in low risk patients in labor. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 66-49
19. Beard RW, Filshie GM, Knight CA, Roberts GM. The significance of the changes in the continous fetal heart rate in the first stage of labour. J Obstet Gynaecol Br Cwealth 1971; 78: 865-881
20. Page FO. Martin JN, Palmer SM et ul. Correlation of neonatal acid base status with Apgar scores and fetal heart rate tracings. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 1306-1311
21. Ruth VJ, Ravio KO. Perinatal brain damage; predictive value of metabolic actdosis and the Apgar score. BMJ 1986; 297: 24-27
22. Dennis J, Johnson A, Mutch L. Yudkin P, Johnson P. Acid base status at birth and neurodevelopmental outcome at four and one-half years. Am J Obstet Gynecol 1989; 161; 213-220
23. Goldaber OK. Gilstrap LC, Leveno KJ, Dax JS, Mclntire DD. Pathologic fetal acidemia. Obstet Gynecol 1991; 78: 1103-1106
24. Neilson JP. EFM alone vs intermittent auscultation in labour [revised 04 May 1994]. In: Keirse MJNC, Renfrew MJ, Neilson JP, Crowther C eds. Pregnancy and Chudbirth Module. In: The Cochrane Pregnancy and Childbirth Database [database on disk & CDROM]. The Cochrane Collaboration; Issue 2, Oxford: Update Software; 1995. London: BMJ Publishing Group
25. Wheble AM, Gillmer MDG, Spencer JAD et al. Changes in fetal monitoring practice in the UK: 1977-1984. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96: 1140-1147
26. Arulkumaran S, Talbert D. MacLachlan N et al. The selection of appropriate capillary tube diameter for fetal scalp blood sampling Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 744-747
27. Clark SL, Gimovsky ML, Miller FC. Fetal heart rate response to scalp blood sampling. Am J Obstet Gynecol 1982, 144: 706-708
28. Arulkumaran S, Ingemarsson I, Ratnam SS. Fetal heart rate response to scalp stimula-tion as a test for fetal well-being in labour. Asia Oceania J Obstet Gynecol 1987; 13: 131-135
29. Smith CV, Nguyen HN, Phelan JP et al. Intrapartum asessment of fetal wellbeing: a comparison of fetal acoustic stimulation with acid-base determinations. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 726-728
30. Edersheim TG, Hutson JM, Drucin ML et al. Fetal heart rale response to vibratory acouslic stimulalion predicts fetal pH in labor. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 1557-1560
31. Arulkumaran S, Lilja H, Lindecrantz K et al. Fetal ECG waveform analysis should improve fetal surveillance in labour. J Perinal Med 1990; 18: 13-22
32. Johnson N, Johnson VA, Fisher et al. Fetal moiutoring with pulse oximetry. Br J Obstet Gynaecol 1991; 98: 36-41
33. Ingemarsson E, Ingemarsson I, Solum T, Westgren M. Influence of occipitposterior position on the fetal heart rate pattern. Obstet Gynecol 1980; 155: 301-305