powrót do spisu treści

powrót do listy numerów archiwalnych

powrót do strony głównej

Minisympozjum: Poród przedwczesny

Badanie pacjentek z porodem przedwczesnym w wywiadzie

D. A. Somerset, M. D. Kilby, The University of Birmingham, Department of Fetal Medicine, Birmingham Womans Hospital, Edgbaston, Birmingham B15 2TG, UK Tumaczyli Arnold Bartłomiejczyk i Robert Kulik.

Częstość występowania porodu przedwczesnego pozostaje właściwie nie zmieniona od 20 lat, ⁽¹⁾ chociaż nastąpił duży postęp w rozumieniu jego patogenezy. Obserwowane obniżenie śmiertelności noworodków można głównie zawdzięczać polepszeniu opieki neonatologicznej. Smutnym faktem jest to, że kobieta z zagrażającym porodem przedwczesnym może być leczona sterydami i kierowana do ośrodków z dobrymi możliwościami opieki nad noworodkiem, i żadne inne działania nie przyczyniają się do poprawy warunków końcowych. ⁽²⁾ Praca ta omawia możliwe sposoby obniżenia częstości występowania porodów przedwczesnych u kobiet ze znacznie zwiększonym ryzykiem, ze względu na przeszłość położniczą.

Aby metody zapobiegania były skuteczne, muszą być właściwie ukierunkowane. Dlatego zasadnicze znaczenie ma wyjaśnienie przyczyn wystąpienia poprzedniego porodu przedwczesnego i określenie czynników ryzyka. Największe znaczenie ma ocena pierwszego porodu przedwczesnego. Najczęstsze schorzenia, których leczenie może zapobiec ponownemu porodowi przedwczesnemu, to: zakażenie układu moczowo-płciowego, nieprawidłowość auto-immunologiczna, niewydolność szyjki macicy i wczesne wystąpienie stanu przed rzucawkowego. W centrum uwagi powinna być grupa kobiet, u których poprzedni poród wystąpił przed 32. tygodniem ciąży, gdyż ryzyko ponownego porodu przedwczesnego jest u nich wyższe, a problemy z noworodkiem zwykle większe.

Według Światowej Organizacji Zdrowia za przedwczesny uważa się poród przed 37. tygodniem ciąży (259 dni). ⁽³⁾ W USA częstość jego występowania wynosi 8-10%, nieco mniej w Europie (5-7%). ⁽⁴⁾ Granica 37. tyg. została ustalona nieco arbitralnie, bardziej ze względu na zachorowalność i umieralność noworodków niż na jakiekolwiek znaczenie statystyczne. Obecnie jednak w nowoczesnych ośrodkach opieki neonatalnej zachorowalność i śmiertelność noworodków urodzonych po 32. tyg. ciąży jest znikoma. ⁽⁵⁾

W krajach zachodnich liczba urodzeń żywych przed 32. tyg. wynosi 1-2%, ale grupa ta jest odpowiedzialna za 75-proc. śmiertelność noworodków oraz znaczną większość przyjęć na oddziały intensywnej terapii. Problemy socjalne i finansowe koszty związane z porodami niewczesnymi są ogromne. Ocenia się, że hospitalizacja każdego przeżywającego noworodka, o bardzo niskiej masie urodzeniowej (500-600 g), kosztuje ponad pół miliona funtów. ⁽⁶⁾

Sugerujemy więc jako podstawę dalszych rozważań przyjąć granicę ukończenia 32 tyg. Będzie to celowe ze względu na wyrażniejsze kategoryzowanie wydatków w tym obszarze. Taka definicja wcześniactwa była proponowana już wcześniej i porody przed 32. tyg. nazywano „niewczesnymi". ⁽⁷⁾

Przewidywanie porodu przedwczesnego (PTD - PreTerm Delivery) zawsze było problemem jednakże uznanym czynnikiem ryzyka jest poród przedwczesny w wywiadzie (tab. 1), Przy przebytym jednym porodzie przedwczesnym ryzyko wzrasta trzykrotnie, a przy dwóch - sześciokrotnie. ^{(4, 8)} Jeżeli poprzedni poród wystąpił przed 28. tyg. ciąży, relatywne ryzyko porodu niewczesnego jest jeszcze większe i wzrasta około 20 do 35 razy. ^{(8, 9)}

Należy dodać, że co piąta kobieta rodząca niewcześnie miała poprzednio poród przedwczesny. ⁽⁷⁾ Po porodach dzieci w ciężkim stanie, większość oddziałów powinna przeprowadzić rutynowe postępowanie diagnostyczne. Istnieją specjalnie przygotowane formularze do wypełnienia wynikami testów. Obserwacja poporodowa oraz wywiad z rodzicami co do planów przyszłej ciąży mają na celu wyjaśnienie możliwych przyczyn porodu przedwczesnego oraz określenie szans powodzenia następnej ciąży.

Jeżeli jednak dziecko szybko zostanie przeniesione do oddziału intensywnej opieki noworodka (NICU - Neonatal lntensive Care Unit), a szczególnie gdy wraz z matką jest wypisane do domu, dalsze badania określające przyczynę porodu przedwczesnego są przeprowadzane sporadycznie. Jest na to także niewielka szansa, gdy matka ponownie zgłosi się do kliniki podczas następnej ciąży; w tym czasie stare historie choroby mogą być nieosiągalne i szansa na konsultację i ewentualne leczenie będzie stracona.

W artykule tym zamierzamy omówić etiologię porodów przedwczesnych, badania, które należy przeprowadzić oraz zalecenia dla rodziców dotyczące następnych ciąż.

ETIOLOGIA PORODU PRZEDWCZESNEGO

Jest wiele przyczyn wystąpienia porodu przedwczesnego i nie zawsze są one jednoznaczne z klinicznego punktu widzenia (tab. 2). Oprócz oczywistych przyczyn wystąpienia porodu przedwczesnego jest coraz więcej dowodów, że wynikać one mogą z reakcji biochemicznych zachodzących w komórkach szyjki, doczesnej i błon płodowych (ryc. 1). ⁽¹⁰⁾ Pełne omówienie tego problemu zawarte jest w pozycjach 11. i 12. piśmiennictwa.

Komórki owodni, kosmówki oraz komórki doczesnej reagują na bodźce miejscowe i ogólnoustrojowe, zarówno ze strony matki, jak i płodu. Mogą one wytwarzać prostaglandyny (takie jak: PGE₂ i PGF_{2 alfa}) oraz inne substancje wywołujące skurcz macicy. Mogą również uwalniać proteazy silnie działające na szyjkę macicy, powodując rozwieranie się ujścia. Proteazy te działają również na błony płodowe osłabiając je i narażając na pęknięcie.

CRF - hormon uwalniający kortykotropinę; ADH - hormon antydiuretyczny; NE - noradrenalina; LP - peroksydazy lipidowe; TNF -czynnik nekrotyzujący nowotworu; ADH (hormon antydiuretyczny); IL-l - interleukina; -O₂ - wolne rodniki; Próg - progesteron; ROM (Rupture Of Membranes) pęknięcie błon płodowych

Ryc. 1. Etiologia porodu przedwczesnego

Stres wywołany chorobą matki lub płodu powoduje uwolnienie wielu hormonów nadnerczowych i podwzgórza. Prowadzi to do wzrostu stężenia hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH), co ma wpływ zarówno na matkę, jak i na płód. Wykazano, że stymuluje on produkcję prostaglandyn przez komórki owodniowe, kosmówkowe i doczesnowe, co z kolei wywołuje skurcze macicy.

Krwiak podkosmówkowy może prowadzić do niewydolności maciczno-łożyskowej i niedotlenienia płodu. Stymuluje to wydzielanie płodowo-łożyskowego CRH i prowadzi do opisanych poprzednio efektów. Krwawienie może też powodować uaktywnienie makrofagów z uwolnieniem cytokinazy np. interleukiny 1 (IL-1) czy czynnika nekrotyzującego nowotworów (Tumor Necroting Factor -TNF _(alfa), również zwiększających produkcję prostaglandyn. Dodatkowo uaktywnienie trombiny w skrzepie prowadzi do wytwarzania przez doczesną proteazy i prostaglandyn.

Nieprawidłowe ukształtowanie naczyń doczesnej może prowadzić zarówno do krwawienia z macicy, jak i do zmniejszenia przepływu w krążeniu maciczno-łożyskowym.

Uwolnienie peroksydazy lipidowej oraz wolnych rodników może powodować lokalne uszkodzenie tkanki, wpływając na produkcję endotelin, prostaglandyn i proteaz.

Zakażenie wstępujące błon płodowych i doczesnej wywołuje wytwarzanie endotoksyn i cytokinaz (IL-1, TNF_alfa). Zwiększają one wytwarzanie IL-6 i prostaglandyn w komórkach owodni, kosmówki i doczesnej. IL-6 również wpływa na wzrost wytwarzania prostaglandyn i endoteliny, dodatkowo przyczyniając się do wystąpienia skurczów macicy. Cytokinazy uwolnione przy zapaleniu wpływają na wzrost produkcji lokalnej "macierzy zewnątrzkomórkowej" ECM (Extra Cellular Matrix) zawierającej proteazy np. kolagenazę oraz wzmacniają działanie IL-8. IL-8 może być odpowiedzialne za mobilizację leukocytów wielojądrzastych wpływających z kolei na wzrost aktywności elastaz. Jak stwierdzono poprzednio, proteazy i elastazy mogą działać zarówno na szyjkę, jak na błony płodowe, powodować skracanie i rozwieranie szyjki macicy oraz prowadzić do pęknięcia błon płodowych.

Wiele uwagi poświęca się roli szyjki macicy zarówno w porodzie o czasie, jak i w porodzie przedwczesnym, oraz roli takich substancji, jak cytokinazy, np. VEGF, w procesie rozwierania się szyjki macicy. ⁽¹³⁾ Zestawienie czynników skojarzonych z porodem przedwczesnym, zebrane w małej 30-osobowej grupie kobiet, przedstawione jest w tabeli 3 na następnej stronie.

Częstą przyczyną porodu przedwczesnego jest zakażenie. Zmiany zapalne występują aż w 19 do 74% łożysk z porodów przedwczesnych. Podobne cechy ma tylko 4 do 16% łożysk z porodów o czasie. Częstość zapalenia kosmówki wzrasta wraz z obniżaniem się czasu trwania ciąży i jest znacznie częstsza przy przedwczesnym pęknięciu pęcherza płodowego. ⁽¹⁶⁾

Wzajemna zależność miedzy niewydolnością szyjki macicy, infekcją a porodem przedwczesnym jest złożona. Niewydolność szyjki powoduje narażenie błon płodowych na zakażenie florą bakteryjną pochwy, z kolei zakażenie może powodować rozwieranie się szyjki macicy, dając objawy jej niewydolności. To może tłumaczyć niejednoznaczne efekty zakładania szwu okrężnego szyjki. Romero i wsp. ⁽¹⁶⁾ w 50% badanych kobiet z podejrzeniem niewydolności szyjki stwierdzili obecność cech zakażenia w płynie owodniowym i wykazali, że pacjentki te mają znacznie mniejsze szansę na donoszenie ciąży, niezależnie od tego czy szew okrężny jest zakładany, czy nie.

Podobnie możliwe jest, że przy krwawieniach z macicy zakażenie odgrywa znacznie większą rolę, niż do tej pory zakładano. Zakażenie wstępujące może powodować skurcze macicy, uruchamiając zjawiska uprzednio opisane oraz powodując częściowe odklejenie łożyska i krwawienie. Do czasu potwierdzenia histopatologicznego i mikrobiologicznego zakażenia, rozpoznanie nie będzie pewne.

Znane immunologiczne przyczyny porodu przedwczesnego to SLE i zespół przeciwciał anty-fosfolipidowych. W zespołach tych dochodzi do zmian patologicznych w naczyniach łożyska. Łączy się to z krwawieniem i zahamowaniem wewnątrzmacicznego rozwoju płodu (IUGR - Intra-Uterine Growth Retardation) oraz z porodem przedwczesnym. Częstość 33% podana w tabeli 1⁽¹⁴⁾ może wydawać się wysoka, ale oparta jest na badaniach Ariasa i wsp. ⁽¹⁷⁾ którzy wykazali patologię naczyń matczyno-płodowych w 34, 1% przypadków kobiet z porodem przedwczesnym. Jak zauważono powyżej, badania przyczyn porodów przedwczesnych rzadko przeprowadzone są w sposób konsekwentny i liczba przypadków związanych z problemami immunologicznymi może być znacznie większa niż przypuszczamy.

Ciąża mnoga stanowi znaną przyczynę porodów przedwczesnych. Ich liczba wzrasta szczególnie u starszych kobiet wraz z rozwojem metod wspomaganego rozrodu. Nadmierne rozciągnięcie mięśnia macicy jest w tej grupie najczęstszą przyczyną porodów przedwczesnych, ^{(4, 18)} chociaż istnienie ciąży bliźniaczej nie wpływa znacząco na wystąpienie porodu niewczesnego. W takim przypadku wystąpienie akcji porodowej jest wywoływane przez te same czynniki, co przy ciąży pojedynczej i powinno być traktowane tak samo.

W ciążach mnogich szczególnym problemem jest lokalizacja łożyska. Określenie jej powinno nastąpić w końcu pierwszego trymestru ciąży za pomocą USG i zawsze powinno zostać potwierdzone histologicznie po porodzie. Obecność jednego łożyska z jedną jamą owodniową w przypadku ciąży mnogiej może wiązać się z komplikacjami mającymi wpływ na przebieg porodu. ⁽¹⁸⁾

BADANIA PO PORODZIE PRZEDWCZESNYM

Są dwie przyczyny, z powodu których należy dokładnie ocenić wszystkie przypadki porodów niewczesnych. Po pierwsze należy wyjaśnić rodzicom przyczynę i ocenić ryzyko ponownego wystąpienia porodu niewczesnego, a po drugie zorientować się, na ile możliwości terapeutyczne mogą pozwolić na donoszenie następnych ciąż.

Najlepszym do tego momentem jest czas przed, w trakcie lub bezpośrednio po porodzie. Ważne są konsultacje u specjalistów w klinikach, gdzie prowadzi się poradnictwo dla przyszłych rodziców, oraz przeprowadzenie koniecznych badań. W tabeli 4 podano listę badań, które powinny być wzięte pod uwagę w okresie okołoporodowym.

Dobrze udokumentowana historia choroby ma zasadnicze znaczenie i może być wskazówką, które badania powinny być przeprowadzone. Ze względu na szczególnie częste występowanie infekcji, przy porodzie niewczesnym powinno być przeprowadzone badanie histologiczne łożyska oraz badania w kierunku infekcji (morfologia z rozmazem, posiew) w każdym przypadku, gdy jest to możliwe. W szczegółowej pracy Lamont i wsp. ⁽¹⁹⁾ stwierdzili, że u kobiet z porodem przedwczesnym często stwierdza się obecność Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum i Chlamydia trachomatis. Obecność tych mikroorganizmów zauważono zarówno w przypadkach porodów przedwczesnych, jak i w poronieniach samoistnych i nawykowych. ⁽¹⁶-²⁰⁾ Dlatego warto przeprowadzić testy w celu ich wykrycia, chociaż wymaga to porozumienia z mikrobiologami, którzy nie przeprowadzają rutynowych badań w tym kierunku.

Badania w kierunku infekcji u matki (np. cytomegalowirus, różyczka, parwowirus, toxoplazma czy listeria monocytogenes) są wskazane w przypadkach wystąpienia cech zakażenia przed porodem lub na podstawie obserwacji neonatologów.

Gdy istnieją wątpliwości, lepiej przeprowadzić badania zamiast czekać na spadek miana przeciwciał, gdyż ostatnie postępy w technice mikrobiologicznej wykazały, że infekcja mogła mieć miejsce, mimo że poziom IgM pozostawał nie zmieniony. ⁽²¹⁾

Problem autoimmunizacji okazał się znacznie bardziej złożony niż początkowo przypuszczano. Dlatego warto przeprowadzić badania na obecność antykoagulanta toczniowego (tabela 4), jeżeli istnieją jakieś wątpliwości, szczególnie gdy w poprzednich przedwcześnie zakończonych ciążach lub poronieniach stwierdzono wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu lub duży opór w naczyniach pępowinowych. Ponieważ po ciąży poziom immunoglobulin może wrócić do normy, ważne jest, aby testy te przeprowadzić przed lub bezpośrednio po porodzie. W badaniu histologicznym łożyska należy zwrócić uwagę na ewentualne zmiany naczyniowe. Na koniec, istotne znaczenie ma właściwie przeprowadzone badanie pośmiertne dziecka. Dane zebrane przez Welsha wskazują, że badania te dostarczyły nowych informacji w 26% przypadków. ⁽²²⁾

DALSZA OPIEKA NAD PACJENTKAMI

Ważne jest, aby w ferworze związanym z urodzeniem dziecka, a potem jego intensywnym leczeniem i dalszą opieką pediatryczną nie utracić możliwości dalszego zajęcia się pacjentką od strony diagnostyki położniczej. Większe pod tym względem możliwości istnieją w poradniach K, gdzie panuje spokojna, często nieformalna atmosfera różna od pośpiechu oddziału położniczego.

Historia choroby

Historia choroby powinna być prowadzona bardzo dokładnie, należy zaznaczyć, jakie zalecenia dotyczące rozpoznanych czynników ryzyka zostały przekazane matce. Jeżeli zostały stwierdzone wady wrodzone (7-15%^{(12, 14)} porodów przedwczesnych), należy rozważyć ryzyko ponownego ich wystąpienia i szukania porady genetycznej. Gdy przyczyną było np. ogólnoustrojowe zakażenie matki, możemy rodziców uspokoić co do rokowania następnej ciąży.

W okresie okołokoncepcyjnym należy zalecać przyjmowanie kwasu foliowego, gdyż wprawdzie nie ma on wpływu na zmniejszenie ryzyka porodu przedwczesnego, ale z całą pewnością zmniejsza ryzyko wystąpienia rozszczepu kręgosłupa i innych wad wrodzonych. Należy odradzać palenie. Są przekonujące dowody, że ma ono wpływ na wystąpienie porodu przedwczesnego ^{(4, 5)} (względne ryzyko 1, 2-2, 0). Wpływ palenia na wystąpienie porodu niewczesnego może być jeszcze większy. Palenie jest związane z częstszym występowaniem krwawień, odklejeniem łożyska, łożyskiem przodującym i przedwczesnym pęknięciem błon płodowych. Zjawiska te same w sobie nie tłumaczą w pełni zwiększonej częstości porodów przedwczesnych, możliwe więc jest, że palenie ma również swój bezpośredni wpływ. ⁽⁴⁾

Zalecenia dotyczące aktywności fizycznej są dyskusyjne. Opinie badaczy nie są jednoznaczne. Większość^{(4, 5, 23)} zgadza się co do tego, że zbyt długie leżenie w łóżku jest szkodliwe i zwiększa ryzyko porodu przedwczesnego, należy jednak unikać nadmiernej aktywności. Również zdania podzielone są co do aktywności seksualnej. ^{(4, 23)} Stawiano sugestie, że współżycie zwiększa ryzyko zakażenia, ale ostatecznie zależność ta nie została udowodniona, poradnictwo w tym zakresie jest zatem bardzo trudne.

Innym obszarem diagnostyki powinien być sam poród i wyniki uzyskanych badań w tym okresie.

Zakażenia

Jeżeli istniało potwierdzenie jakiejkolwiek infekcji bakteryjnej związanej z porodem, można starać się zmniejszyć ryzyko jej wystąpienia w następnej ciąży. Nie została potwierdzona skuteczność profilaktycznego podawania antybiotyków w oparciu o poprzednie infekcje. Stwierdzono jednak, że właściwe leczenie potwierdzonych infekcji zarówno objawowych, jak bezobjawowych może obniżyć częstość występowania porodów przedwczesnych. ^{(2, 20, 23)} Dlatego, u kobiet tych, konieczne jest wykonywanie badań mikrobiologicznych.

Metaanaliza współwystępowania bezobjawowej bakteriurii i porodów przedwczesnych potwierdziła silny związek między nimi. ⁽²⁴⁾ Co więcej, leczenie antybiotykami okazało się skuteczne w obniżaniu częstości porodów przedwczesnych u kobiet z tym schorzeniem. Nie wiadomo, czy zależne to było od zlikwidowania bakteriurii, czy może od zlikwidowania ognisk zapalnych w innym rejonie układu płciowego. Wydaje się jednak uzasadnione, aby przeprowadzać badanie moczu przynajmniej raz na miesiąc. Nawracająca bakteriuria w czasie poprzedniej lub obecnej ciąży jest wskazaniem do szczegółowego badania układu moczowego. Bez względu na to, czy nieprawidłowości zostaną stwierdzone, czy nie, w okresie trwania ciąży powinna być rozważona możliwość profilaktycznego podawania antybiotyków. ⁽²⁾ Związek między porodem przedwczesnym a zakażeniem pochwy jest dobrze znany. ^{(2, 12, 23)} Rutynowe badania w tym kierunku wszystkich kobiet w ciąży są celowe, pod warunkiem ich rozpowszechnienia. ⁽²⁾ Jeżeli infekcja była związana z ciążą zagrożoną należy wykonać badanie posiewu z pochwy i kanału szyjki co najmniej raz w drugim trymestrze ciąży. ^{(2, 5)} Nie ma jednomyślności, czy konieczne jest comiesięczne pobieranie wymazów. Zakażenia Neisseria Ghonorrhoea, ⁽²⁰⁾ Trichomonas vaginalis ⁽²⁰⁾ i Chlamydia trachomatis ^{(26, 27)} wymagają leczenia antybiotykami; udowodniono, że przyczyniają się one do porodu przedwczesnego. Dyskutowane jest znaczenie obecności paciorkowców beta-hemolizujących w pochwie, ^{(2, 28, 29)} zakażenie to jednak powinno być leczone ze względu na możliwość zakażenia noworodka w czasie porodu.

Należy także wspomnieć o Treponema pallidum. Wszystkie kobiety w Wielkiej Brytanii są badane w tym kierunku, bo chociaż rzadko występuje on na świecie, jest istotną przyczyną porodów przedwczesnych. Leczenie jest tanie, efektywne i zapobiega wielu powikłaniom u matki i płodu. ⁽²⁾

Niewydolność szyjki macicy

Jak wspomniano poprzednio, oddzielenie wstępującego zapalenia i niewydolności szyjki macicy jest trudne. Niewydolność szyjki zajmuje jednak ważne miejsce w etiologii porodu przedwczesnego i jej leczenie w przyszłej ciąży powinno być rozważone wraz z rodzicami. Badania wykazały, że założenie szwu okrężnego jest korzystne dla pewnej grupy kobiet, ale trudno jest wskazać, która to grupa. ^{(2, 5)} W badaniach wieloośrodkowych MRC/RCOG⁽³⁰⁾ tylko 1 na 25 założonych szwów przyczynił się do poprawienia stanu pacjentki, a cały zabieg niósł z sobą pewne ryzyko.

Być może badania USG szyjki macicy w drugim trymestrze pozwolą na rozpoznanie prawdziwej niewydolności szyjki macicy. Ostatnie badania z Bristolu⁽³¹⁾ objęły 19 kobiet z podejrzeniem niewydolności. Co tydzień były one badane za pomocą przezpochwowego USG i w 28. tyg. zakładano im szew McDonalda w zależności od stanu szyjki. Siedem z nich (35%) nie wymagało założenia szwu i żadna z nich nie urodziła przed 32. tyg. Z 12, które wymagały założenia szwu, 7 wymagało powtórnego założenia, gdyż w trakcie obserwacji okazało się, że szyjka ponownie rozwiera się. Żadna z kobiet z obu grup nie urodziła przed 28. tyg. Badanie to ma ograniczoną wartość ze względu na małą liczbę pacjentek i charakter retrospektywny i na pewno problem powinien być zbadany na większej grupie w badaniach prospektywnych.

Choroby autoimmunizacyjne, patologie naczyń łożyskowych i wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu (IUGR)

W przypadku, gdy w badaniu immunologicznym stwierdzono obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, nieprawidłowe unaczynienie łożyska w badaniu histopatologicznym lub dziecko było w jakiś sposób dotknięte nieprawidłowościami (IUGR, małowodzie lub nieprawidłowy zapis fali przepływu przez tętnicę pępowinową), a nie udało się wykryć przyczyny, każda następna ciąża jest ciążą wysokiego ryzyka i wymaga bardzo szczegółowych badań. Przed ciążą należy często kontrolować stan immunologiczny, a gdy poziom przeciwciał utrzymuje się, należy skonsultować się z immunologiem. Zaproponowano szereg badań możliwych do przeprowadzenia przy zagrożeniu płodu w drugim trymestrze (pomiar szybkości przepływu przez tętnicę pępowinową metodą Dopplera, ⁽³²⁾ mierzenie poziomu izoferrytyny łożyskowej⁽³¹⁾, ale nie oceniono jeszcze klinicznego znaczenia tych badań.

Jeżeli stwierdzono przeciwciała przeciwfosfolipidowe, leczenie należy rozpocząć jeszcze przed zajściem w ciążę. Nie udowodniono wyższości leczenia żadną z metod. Proponuje się profilaktyczne podawanie niskich dawek aspiryny i niskich dawek heparyny podskórnie. Buchanam i wsp. ⁽³⁴⁾ zanotowali sukcesy lecząc oboma sposobami naraz. Stan immunologiczny powinien być kontrolowany co najmniej dwukrotnie (najlepiej w 8. i 16. tyg. ) w każdej kolejnej ciąży. Powinno wykonywać się regularnie badanie USG z oceną płodu, ilości płynu owodniowego i mierzeniem przepływu przez tętnicę pępowinową metodą Dopplera i to już od 20. tyg. Taka ścisła kontrola pozwalała na uzyskanie lepszych efektów. ⁽²⁰⁾

Stan przedrzucawkowy

Grupa kobiet z porodem niewczesnym z powodu stanu przedrzucawkowego jest kolejną grupą wymagającą szczegółowego nadzoru w kolejnej ciąży. Program CLASP⁽³⁵⁾ wykazał 2, 5 krotne obniżenie częstości występowania porodów przedwczesnych u pacjentek ze stanem przedrzucawkowym w wywiadzie, jeżeli były w czasie następnej ciąży leczone niskimi dawkami aspiryny. Być może efekt fen będzie widoczny u pacjentek z porodem niewczesnym.

Nieprawidłowości macicy

Jeżeli nie udało się ustalić przyczyny porodu przedwczesnego, należy uświadomić rodzicom, że pozostają w grupie o zwiększonym ryzyku. Warto wykonać histeroskopię i histerosalpingografię i w przypadku wad macicy, co zdarza się u 3-16%^{(14, 23)} kobiet, przeprowadzić korektę chirurgiczną, co może polepszyć rokowania w następnej ciąży.

Inne testy przesiewowe

Na razie nie ma wartościowych klinicznie testów pozwalających przewidzieć poród przedwczesny. Prowadzi się badania nad poziomem fibrynektyny płodowej z wydzieliny szyjkowej. Początkowe rezultaty są zachęcające. Czułość testu wynosi 63%; podwyższone ryzyko porodu przed 28. tyg. ciąży wynosi 59% przy pozytywnym wyniku testu w 24. tyg. ⁽¹⁾. Chociaż taki test może umożliwić wczesną interwencję, to wymaga on dalszych badań na dużej randomizowanej grupie, z grupą kontrolną.

Wnioski

Wydaje się dziwne, że mimo posiadania szczegółowych protokołów badań i obserwacji kobiet w przypadku straty ciąży, w przypadku gdy dziecko przeżyje, spędzając miesiące na oddziale intensywnej opieki, oddziały tracą z kobietą kontakt i nie robi się nic, aby zmniejszyć ryzyko kolejnego porodu przedwczesnego, aż do czasu następnej ciąży.

Ważnymi przyczynami porodu przedwczesnego, którym można zapobiegać, są infekcje, niewydolność szyjki macicy i problemy łożyskowe zależne od stanu przedrzucawkowego lub immunizacji antyfosfolipidowej. Byłoby lepiej, gdyby stany te po rozpoznaniu w czasie pierwszego porodu przedwczesnego zaowocowały dalszą diagnostyką oraz leczeniem przy współpracy rodziców. Zwykle jednak pozostają one niedodiagnozowane do czasu następnej ciąży, gdy na leczenie czasami bywa za późno.

Jest dużo do zrobienia w tej dziedzinie. Szczególnie lepiej musi być zbadany pozytywny efekt działania aspiryny w zespole antyfosfolipidowym i we wczesnym stanie przedrzucawkowym. Także badania USG szyjki mogą być pomocne przy ustaleniu, które pacjentki wymagają założenia szwu okrężnego. Zbadania wymaga problem, czy regularna kontrola posiewów z pochwy i kanału szyjki z odpowiednią terapią antybiotykami może polepszyć efekty.

Najważniejszym niewątpliwie problemem są porody niewczesne (< 32 tyg. ) cechujące się najwyższą zachorowalnością, śmiertelnością oraz kosztami. Badania wykażą, czy zaproponowane metody spowodują zmniejszenie liczby porodów przedwczesnych.

powrót do spisu treści

powrót do listy numerów archiwalnych

powrót do strony głównej

Piśmiennictwo

1. Novey JM, Mc G JA, Gregor Jams JD, New perspestives on yhe prevention of extreme prematurity.Clinical Obstet Gynecol 1995; 38; (4) 790-808

2. Enkin M, Keirse MJNC, Renfrew M, Neilson J. A guide to effective care in pregnancy and childbirtch. Oxford University Press, 1995; 22-27, 114, 162-163, 274

3. World Health Organization, International classyfication of diseases; manual of the international statistical classyfication of diseases, injuries and causes of death. Ninth revision. Geneva: World health Organisation, 1977

4. Berkovitz GS, Papiernik E. Epidemiology of preterm birth. Epidemiolopy Review 1993; 15; 414 - 443

5. Lumley. J. Preventing and managing prematurity. Int J Technol Assess Health Care 1991; 7; 460-477

6. Paneth NS. The problem of low birth weight. The future of children 1995; 5; 19-34

7. Hauan R. Berninger H. Chiflings D. Evans S. French N Very pretern birth - a regional study Part 1: Maternal & obstetric factors Dr J Obstet Gynaecol 1996; 103: 230-238

8. Hoffman HJ. Bakketeig LS Risk factors associated with the occurrence of pretern birth. Clin Obstet Gynecol 1984; 27: 539-552

9. Escobar GJ. Littenberg B, Petitti DB. Outcome amongst surviving very Iow birth weight infants: a meta-analysis. Arch Dis Child 1991; 66: 204-211

10. Lockwood CJ. Recent advances in elucidating the pathtigenesis of pretern delivery. the detection of panents at risk and preventative therapies Current Opinion Obstet Gynaecol 1994; 6: 7-18

11. Lockwood CJ. The diagnosis of pretem labor and the prediction of pretenn delivery Clinical Obstet Gynecol 1995; 38: 675-678

12. Challis JRG. Characteristics of partuntion, In: Crcasy KC. Resnik R (eds). Maternal-fetal medicine. pinciples and practice, 3rd edn. WB Saunders. 1994; 482-493 Sisi i P Li F. Gee H. Ahmed A Cervical ripering mediated by vascular endothelial grovth factor.

13. Sisi T Li F. Gee H. Ahmed A Cervical ripering mediated by vascular endothell November 1995 Meeting of the Growth Factor Group; Nov 21 1995; London

14. Lettieri L, Vintzileos A, Albini M, Martins M., Salafia C., Does 'idiopatic' pre- term labor exist? 12^th Annual SPO Meeting. No. 313. AM J Obstet Gynecol 1992; 166: 363

15. Gibbs RS, Romero R, Hiller SL, Essenbach DA, Sweet RL. A review of premature birth&sub-clinical infection. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 1515-1528

16. Romero R, Gonzalez R, Sepulveda W et al, Infection and labor: VII. Microbial invasion of the amnioticcavity in patients with suspected cervical incompetence: Prevbalence and clinical significance. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1086-1091

17. Arias F, Rodriques L. Rayne SC, Kraus FT. Maternal placental vasculopathy and infection: two distinct subgroups among patients with preterm labor and preterm ruptured mambranes. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 585-591

18. Boyle GJ, O'Shaughnessy R. Twins, triplets and beyond. In: Queenan JT, Hobbins JC (eds). Protocols for high-risk pregnancies, 3^rd edn. Blackwell Science 1996; 624-632

19. Lamont RF, Taylor-Robinson D, Wigglesworth JS, Furr PM, Evans RT, Elder MG. The role of mycoplasmas, ureplasmas and chlamydiae in the genital tract of women presenting in spontaneous early preterm labour. J Med Microbiol 1987; 24: 253-257

20. Lamom RF, Fisk N The role of infection in the pathogenesis of preterm labour. In: Studd J (ed). Progress in obstetrics and gynaecology. Volume 10. Rdinburgh: Churchill Livingstone 1995; 135-158

21. Barret J. Ryan G, Morrow RJ, Farine: D. Ritchie JWK. Human parvovirus infection during pregnancy. J Soc Obstet Gynecol Can I994; 16: 1253-1258

22. Cartlidge PH. Dawson AT. Stewart JH. Vujanic GM. Value and quality of perinatal and infum postmortem examinations: cohort analysis of 400 consecutive deaths. BMJ 1995; 3111: 155-158

23. Creasy RK. Preterm labour and delivery. In: Creasy KC. Resnik R (eds). Maternal-fetal medicine, principles and practice. 3rd edn. WB Saunders. 1994; 494-520

24. Romero R, Oyarzum E. Mazor M. Sittori M. Hobbins JC. Bracken M. Meta-analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low birth weight. Obstet Gynecol I989; 169: 576-582

25. Svigos JM. Robinson JS, Vigneswaran R Threatened and actual preterm labour including mode of delivery In: James DK. Steer PJ, Weiner CP. Gonik B (eds) High risk pregnancy-management options WB Saunders. 1994; 154

26. Cohen I, Veille JC, Calkins BM, lmproved pregnancy outcome following successful treatment of chlamydial infection. JAMA 1990; 263: 3160-3163

27. Morales R, Schorr S, Albritton J Effect of metronidazole in patients with pretenn birth in preceding pregnancy and bacterial vaginosis: a placebo-controlled double-blind study. Am JU Obstet Gynecol 1994; 171: 345-349

28. Regan JA. Chao S. James LS. Premature rupture of the mambranes, preterm delivery and group B streptococcal colonisation of mothers Am J Obstet Gynecol 1981; 141: 184-186

29. Divers MJ. Lilford RJ. Infection and preterm labour: a meta analysis. Contemp Rev Obstet Gynecol 1993; 5: 71-84

30. MRC/RCOG Working Party on Cervical Cerclage. Final report of the Medical Research Council/Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Multicentre Randomised Trial of Cervical Cerclage Br J Obstel Gynaecol 1993; 100: 516-523

31. Fox R. James M. Tuohy J, Wardle P. Transvaginal ultrasound in the management of women with suspected cervical incompetence Br J Obstset Gynaecol 1996; KB: 921-924

32. Harrington K, Campbell S, Whittle MJ, Controversies in Ultrasound: The benefit/value of uterine artery doppler in obstetrics BMUS Bulletin 1993. 1(2): 37-42

33. Maymon R, Moroz C. Placental isoferritin: a new biomarker from conception to delivery. Br J Obstet Gyneaco1996; 103: 301-305

34. Buchanan NMM. Khamashta M. Kerslake S. IKint BJ, Muglies GRV. Practical management of pregnancy in systemic lupus erythematosus. Feta! Malernal Med Rev 1993; 5: 223-230

35. CLASP. CLAPS: a randomised trial of low-duse aspinn for the prevention and treatment of prevention eclampsia among 9364 pregnant women. Lancet 1994; 334: 619-629

powrót do spisu treści

powrót do listy numerów archiwalnych

powrót do strony głównej